Microvascular and Macrovascular Complications of Type 2 Diabetes Mellitus in the Context of Current Diabetological Knowledge

Abstrakt: Diabetes mellitus 2. typu patrí medzi najvýznamnejšie chronické metabolické ochorenia súčasnosti a je spojený s vysokým rizikom mikrovaskulárnych a makrovaskulárnych komplikácií. Chronická hyperglykémia, inzulínová rezistencia, oxidačný stres a endoteliálna dysfunkcia sa podieľajú na progresívnom poškodení cievneho systému a rozvoji diabetickej retinopatie, neuropatie, diabetickej choroby obličiek, ischemickej choroby srdca, cerebrovaskulárnych ochorení a periférneho artériového ochorenia. Predkladaný článok sumarizuje súčasné poznatky o patofyziológii, epidemiológii a klinickom význame sekundárnych komplikácií DM2. Zároveň zdôrazňuje význam včasného skríningu, intenzívnej modifikácie životného štýlu a individualizovanej farmakoterapie s cieľom redukcie kardiovaskulárneho a renálneho rizika pacientov s DM2.
Kľúčové slová: diabetes mellitus 2. typu; mikrovaskulárne komplikácie; makrovaskulárne komplikácie; diabetická retinopatia; diabetická neuropatia

Abstract: Type 2 diabetes mellitus is one of the most significant chronic metabolic diseases of the modern era and is associated with a high risk of microvascular and macrovascular complications. Chronic hyperglycemia, insulin resistance, oxidative stress, and endothelial dysfunction contribute to progressive vascular damage and the development of diabetic retinopathy, neuropathy, diabetic kidney disease, ischemic heart disease, cerebrovascular diseases, and peripheral arterial disease. The presented article summarizes current knowledge regarding the pathophysiology, epidemiology, and clinical significance of secondary complications of T2DM. It also emphasizes the importance of early screening, intensive lifestyle modification, and individualized pharmacotherapy aimed at reducing cardiovascular and renal risk in patients with T2DM.
Key words: Type 2 diabetes mellitus; microvascular complications; macrovascular complications; diabetic retinopathy; diabetic neuropathy

Diabetes mellitus 2. typu (DM2) patrí medzi najvýznamnejšie chronické metabolické ochorenia súčasnosti a predstavuje závažný medicínsky, spoločenský a ekonomický problém globálneho charakteru. V posledných desaťročiach dochádza k výraznému nárastu prevalencie ochorenia vo všetkých vekových skupinách, pričom tento trend úzko súvisí so starnutím populácie, urbanizáciou, sedavým spôsobom života, nevhodnými stravovacími návykmi a rastúcou prevalenciou obezity (GBD 2021 Diabetes Collaborators, 2023; NCD Risk Factor Collaboration, 2024). DM2 je charakterizovaný progresívnou inzulínovou rezistenciou, poruchou sekrécie inzulínu a chronickou hyperglykémiou, ktoré vedú k postupnému poškodeniu viacerých orgánových systémov a významne ovplyvňujú prognózu pacientov (Lu a kol., 2024).

Napriek významnému pokroku v diagnostike, monitorovaní a farmakologickej liečbe zostávajú chronické komplikácie diabetu hlavnou príčinou morbidity, mortality a zníženej kvality života pacientov s DM2. Klinický význam ochorenia preto nespočíva výlučne v poruche metabolizmu glukózy, ale predovšetkým v rozvoji dlhodobých vaskulárnych komplikácií, ktoré významne zvyšujú riziko invalidizácie, hospitalizácií a predčasnej mortality (Wang a kol., 2023). Chronická hyperglykémia vedie prostredníctvom viacerých patofyziologických mechanizmov k progresívnemu poškodeniu cievneho endotelu, aktivácii oxidačného stresu, tvorbe pokročilých produktov glykácie a chronickému subklinickému zápalu, ktoré sa podieľajú na rozvoji mikroangiopatických aj makroangiopatických komplikácií (Bhatti a kol., 2022).

Mikrovaskulárne komplikácie zahŕňajú predovšetkým diabetickú retinopatiu, nefropatiu a neuropatiu, pričom ich vznik je úzko asociovaný s dlhodobou metabolickou dekompenzáciou a trvaním ochorenia. Diabetická retinopatia patrí medzi najčastejšie príčiny slepoty v produktívnom veku, diabetická nefropatia predstavuje dominantnú príčinu chronického ochorenia obličiek a diabetická neuropatia významne prispieva k rozvoju syndrómu diabetickej nohy a amputáciám dolných končatín (Cole a Florez, 2020; Lu a kol., 2024). Súčasne sú pacienti s DM2 vystavení vysokému riziku makrovaskulárnych komplikácií vrátane ischemickej choroby srdca, cerebrovaskulárnych ochorení a periférneho arteriálneho ochorenia, ktoré predstavujú najčastejšiu príčinu mortality diabetickej populácie (GBD 2021 Diabetes Collaborators, 2023).

Z epidemiologického aj klinického hľadiska predstavujú chronické komplikácie diabetu významnú ekonomickú záťaž zdravotníckych systémov. Ich manažment si vyžaduje komplexný multidisciplinárny prístup zahŕňajúci včasnú diagnostiku, pravidelný skríning komplikácií, optimalizáciu metabolickej kompenzácie a intenzívnu kontrolu pridružených kardiometabolických rizikových faktorov. Súčasné diabetologické poznatky zdôrazňujú význam individualizovanej liečby a využívanie moderných terapeutických stratégií s cieľom redukcie kardiovaskulárneho a renálneho rizika pacientov s DM2 (ADA, 2025).

Materiál a metódy

Predkladaný článok má charakter naratívneho prehľadového článku zameraného na mikrovaskulárne a makrovaskulárne komplikácie DM2. Literárne zdroje boli vyhľadávané v databázach PubMed, ScienceDirect, Scopus a Google Scholar, pričom do analýzy boli zahrnuté najmä systematické prehľady, metaanalýzy, observačné štúdie a odborné odporúčania publikované prevažne v rokoch 2020 – 2026. Výber zdrojov bol realizovaný na základe tematickej relevancie, aktuálnosti a vedeckej hodnoty publikácií so zameraním na patofyziológiu, epidemiológiu, prevenciu a manažment sekundárnych komplikácií DM2. Na doplnenie epidemiologického kontextu boli využité aj údaje Národného centra zdravotníckych informácií Slovenskej republiky za obdobie rokov 2015 – 2024. Získané poznatky boli spracované deskriptívnou metódou a tematicky rozdelené na mikrovaskulárne a makrovaskulárne komplikácie.

Patofyziológia vzniku sekundárnych komplikácií

Sekundárne komplikácie DM2 predstavujú výsledok dlhodobého komplexného metabolického a vaskulárneho poškodenia, ktoré vzniká v dôsledku chronickej hyperglykémie, inzulínovej rezistencie, dyslipidémie a chronického nízkostupňového zápalu. Ich rozvoj je podmienený vzájomnou interakciou viacerých patofyziologických mechanizmov, ktoré vedú k progresívnemu poškodeniu endotelu, poruche mikrocirkulácie, akcelerovanej ateroskleróze a následnému orgánovému poškodeniu. Mikrovaskulárne komplikácie, predovšetkým diabetická retinopatia, nefropatia a neuropatia, vznikajú najmä na podklade poškodenia malých ciev a kapilár, zatiaľ čo makrovaskulárne komplikácie sú spojené s progresiou aterosklerotických zmien veľkých artérií a zvýšeným rizikom kardiovaskulárnych a cerebrovaskulárnych ochorení (Roy, 2025; Singh a kol., 2026).

Kľúčovým iniciálnym faktorom vzniku sekundárnych komplikácií je chronická hyperglykémia, ktorá vedie k nadmernému vstupu glukózy do buniek nezávislých od inzulínu, najmä endoteliálnych buniek, neurónov, buniek sietnice a renálnych štruktúr. Súčasne inzulínová rezistencia podporuje poruchu metabolizmu glukózy a lipidov, čím dochádza k zvýšenej koncentrácii voľných mastných kyselín, lipotoxickému poškodeniu tkanív a ďalšiemu zhoršeniu metabolickej homeostázy. Kombinácia hyperglykémie a inzulínovej rezistencie spôsobuje metabolické preťaženie buniek, predovšetkým mitochondrií, ktoré vedie k nadprodukcii reaktívnych foriem kyslíka (ROS) a rozvoju oxidačného stresu (Caturano a kol., 2023; González a kol., 2023).

Oxidačný stres predstavuje jeden z hlavných mechanizmov diabetického vaskulárneho poškodenia. Nadmerná produkcia ROS vzniká najmä v mitochondriálnom dýchacom reťazci, pri aktivácii NADPH oxidázy a počas chronickej zápalovej odpovede. Zvýšená tvorba ROS spôsobuje poškodenie lipidov, proteínov, nukleových kyselín a bunkových membrán, pričom zároveň narúša intracelulárnu signalizáciu a energetický metabolizmus buniek. V dôsledku chronického oxidačného poškodenia dochádza k progresívnej mitochondriálnej dysfunkcii, ktorá ďalej zosilňuje produkciu ROS a vytvára bludný kruh vedúci k zhoršovaniu bunkového a vaskulárneho poškodenia. Mitochondriálna dysfunkcia je obzvlášť významná v metabolicky aktívnych tkanivách, ako sú myokard, obličky, nervové tkanivo a sietnica, kde prispieva k progresii diabetickej nefropatie, retinopatie, neuropatie a kardiovaskulárnych komplikácií (Chen a kol., 2025; Iheagwam a kol., 2025).

Nadmerná tvorba ROS zároveň aktivuje viaceré patologické metabolické dráhy, ktoré sa podieľajú na ďalšej progresii diabetického poškodenia. Aktivácia polyolovej dráhy vedie k intracelulárnej akumulácii sorbitolu a zvýšenej spotrebe NADPH, čím dochádza k oslabeniu antioxidačnej ochrany buniek. Súčasne sa zvyšuje tvorba pokročilých produktov glykácie (AGEs), ktoré vznikajú neenzýmovou glykáciou proteínov, lipidov a nukleových kyselín. Väzba AGEs na receptor RAGE aktivuje prozápalové a prooxidačné signálne dráhy vrátane NF-κB, čo vedie k zvýšenej expresii cytokínov, adhéznych molekúl a profibrotických faktorov. Hyperglykémia ďalej podporuje aktiváciu proteínkinázy C (PKC), ktorá zvyšuje vaskulárnu permeabilitu, podporuje vazokonstrikciu, trombogénny stav a remodeláciu extracelulárnej matrix. Významnú úlohu zohráva aj hexosamínová dráha, ktorá ovplyvňuje génovú expresiu a podieľa sa na rozvoji zápalu, fibrózy a endoteliálneho poškodenia. Tieto metabolické mechanizmy sa významne uplatňujú pri rozvoji diabetickej choroby obličiek, retinopatie aj aterosklerotického poškodenia ciev (Kleibert a kol., 2023; Zhao a kol., 2026).

Dlhodobá aktivácia uvedených mechanizmov vedie k rozvoju endoteliálnej dysfunkcie, ktorá predstavuje centrálny patofyziologický článok medzi metabolickým poškodením a klinickou manifestáciou vaskulárnych komplikácií. Fyziologicky endotel zabezpečuje reguláciu vaskulárneho tonusu, hemostázy, permeability cievnej steny a protizápalovej odpovede. Pri DM2 však dochádza k zníženiu biologickej dostupnosti oxidu dusnatého, zvýšenej produkcii vazokonstrikčných faktorov a aktivácii adhéznych molekúl podporujúcich migráciu zápalových buniek do cievnej steny. Oxidačný stres zároveň podporuje tvorbu peroxynitritu, ktorý ďalej poškodzuje endotelové bunky a zhoršuje vazodilatačnú schopnosť ciev. Výsledkom je zvýšená vaskulárna permeabilita, porucha mikrocirkulácie, zvýšená trombogenita a progresia aterosklerotických zmien (Li a kol., 2024; Yang a kol., 2024).

Endoteliálne poškodenie úzko súvisí s chronickým nízkostupňovým zápalom, ktorý predstavuje ďalší významný faktor progresie sekundárnych komplikácií DM2. Chronická hyperglykémia, oxidačný stres a akumulácia AGEs vedú k aktivácii makrofágov, monocytov a prozápalových cytokínov, najmä TNF-α, IL-1β a IL-6. Aktivácia zápalových signálnych dráh podporuje ďalšie zhoršenie inzulínovej rezistencie, progresiu endoteliálneho poškodenia a zvýšenú produkciu ROS, čím sa vytvára vzájomne sa zosilňujúci patofyziologický cyklus. Chronický zápal zároveň podporuje proliferáciu hladkosvalových buniek cievnej steny, fibrózu a destabilizáciu aterosklerotických plátov, čím významne prispieva k rozvoju makrovaskulárnych komplikácií (Yousef a kol., 2023; Weinberg Sibony a kol., 2024).

V mikrovaskulárnom riečisku vedú uvedené mechanizmy k poškodeniu kapilár, bazálnych membrán a mikrocirkulácie jednotlivých orgánov. Pri diabetickej retinopatii dochádza k poškodeniu pericytov, zvýšenej permeabilite kapilár, ischemickým zmenám a následnej patologickej neovaskularizácii sprostredkovanej najmä vaskulárnym endoteliálnym rastovým faktorom (VEGF). V obličkách spôsobuje kombinácia glomerulárnej hyperfiltrácie, oxidačného stresu, zápalu a fibrózy progresívne poškodenie glomerulov, albuminúriu a pokles renálnej funkcie. Pri diabetickej neuropatii sa uplatňuje metabolické poškodenie nervových buniek, mikrovaskulárna ischémia a neuroinflamácia vedúca k poruche vedenia nervového impulzu a degenerácii periférnych nervov (Kleibert a kol., 2023; Mimura a Noma, 2025; Roy, 2025).

Makrovaskulárne komplikácie vznikajú predovšetkým v dôsledku akcelerovanej aterosklerózy. Chronická hyperglykémia, inzulínová rezistencia, dyslipidémia, endoteliálna dysfunkcia a chronický zápal podporujú oxidáciu LDL častíc, adhéziu monocytov na cievny endotel a tvorbu penových buniek v aterosklerotických plátoch. Súčasne dochádza k proliferácii hladkosvalových buniek, remodelácii cievnej steny a destabilizácii aterosklerotických lézií. Výsledkom je zvýšené riziko ischemickej choroby srdca, cievnej mozgovej príhody a periférneho artériového ochorenia. Riziko makrovaskulárnych komplikácií sa ďalej zvyšuje pri súčasnej prítomnosti hypertenzie, obezity, fajčenia a porúch lipidového metabolizmu (Caturano a kol., 2025; Hussain, 2025; Siddiquea a kol., 2026).

Patofyziológia sekundárnych komplikácií DM2 teda predstavuje kontinuálny a vzájomne prepojený proces, v ktorom chronická hyperglykémia a inzulínová rezistencia iniciujú metabolické preťaženie buniek, následnú nadprodukciu ROS, mitochondriálnu dysfunkciu, aktiváciu patologických metabolických dráh, endoteliálne poškodenie a chronický zápal. Tieto mechanizmy sa navzájom zosilňujú a vedú k progresívnemu poškodeniu mikrovaskulárneho aj makrovaskulárneho systému, ktoré predstavuje hlavný podklad morbidity a mortality pacientov s DM2 (Obr.1).

Obrázok 1 Komplikácie diabetes mellitus
Znázornenie najčastejších mikrovaskulárnych a makrovaskulárnych komplikácií diabetes mellitus vrátane poškodenia sietnice, obličiek, nervových zakončení, mozgovo-cievnych ochorení, infarktu myokardu a syndrómu diabetickej nohy.

Zdroj: vlastné spracovanie.

Mikrovaskulárne komplikácie

Diabetická retinopatia

Diabetická retinopatia predstavuje jednu z najtypickejších foriem diabetickej mikroangiopatie a zároveň patrí medzi najčastejšie príčiny poruchy zraku u dospelých pacientov s diabetom. Jej vznik a progresia sú úzko podmienené dlhodobou hyperglykémiou, ktorá vedie k poškodeniu retinálnej mikrocirkulácie prostredníctvom komplexných metabolických, hemodynamických a zápalových mechanizmov. Na rozvoji ochorenia sa podieľa aktivácia polyolovej dráhy, zvýšená tvorba produktov pokročilej glykácie, oxidačný stres, mitochondriálna dysfunkcia, aktivácia proteínkinázy C a chronický subklinický zápal, ktoré vedú k progresívnemu poškodeniu endotelu retinálnych kapilár a narušeniu hemato-retinálnej bariéry (Biswas a kol., 2024; Morya a kol., 2024; Seo a kol., 2025).

Jej rozvoj je podmienený poškodením retinálnych kapilár, stratou pericytov, zhrubnutím bazálnej membrány a zvýšenou permeabilitou hemato-retinálnej bariéry. V úvodných štádiách dochádza k tvorbe mikroaneuryziem, drobných hemorágií a exsudátov, neskôr sa pridružuje kapilárna oklúzia a ischemizácia sietnice. Progresívna porucha retinálnej perfúzie vedie ku vzniku hypoxického prostredia, ktoré stimuluje expresiu hypoxiou indukovateľných faktorov a vaskulárneho endoteliálneho rastového faktora (VEGF). Zvýšená produkcia VEGF podporuje patologickú angiogenézu, zvýšenú vaskulárnu permeabilitu a vznik neovaskularizácie charakteristickej pre proliferatívne štádium ochorenia (Kusuhara a kol., 2024; Callan a kol., 2025).

Klinicky sa diabetická retinopatia klasifikuje na neproliferatívnu a proliferatívnu formu. Neproliferatívna diabetická retinopatia predstavuje skoršie štádium ochorenia a je charakterizovaná prítomnosťou mikroaneuryziem, intraretinálnych hemorágií, tvrdých exsudátov, vatovitých ložísk a porúch mikrovaskulárnej perfúzie. V závislosti od rozsahu patologických zmien sa delí na ľahkú, stredne ťažkú a ťažkú formu. Pokračujúca ischemizácia sietnice následne vedie k rozvoju proliferatívnej diabetickej retinopatie, pri ktorej dochádza k patologickej neovaskularizácii papily zrakového nervu alebo povrchu sietnice. Novovytvorené cievy sú krehké, majú zvýšenú permeabilitu a predisponujú ku krvácaniu do sklovca, fibróze a trakčnému odlúčeniu sietnice, čo významne zvyšuje riziko ireverzibilnej straty zraku (Ahmed a kol., 2024; Ciorba a kol., 2025).

Významnou klinickou jednotkou je aj diabetický makulárny edém, ktorý je spojený so zvýšenou permeabilitou ciev a predstavuje častú príčinu zníženia centrálnej zrakovej ostrosti. Jeho patogenéza súvisí najmä s poruchou hemato-retinálnej bariéry, extravazáciou tekutiny do makuly a lokálnou zápalovou aktiváciou. K rozvoju makulárneho edému prispieva zvýšená expresia VEGF, prozápalových cytokínov a adhéznych molekúl, ktoré podporujú vaskulárnu dysfunkciu a progresiu retinálneho poškodenia (Qian a kol., 2025; Seo a kol., 2025).

Súčasné poznatky navyše naznačujú, že pri diabetickej retinopatii nejde iba o čisto vaskulárne poškodenie, ale že sa uplatňujú aj neurodegeneratívne procesy postihujúce neuróny a gliové bunky sietnice, ktoré môžu predchádzať zjavnej mikroangiopatickej lézii (Kulkarni a kol., 2024). Neurodegenerácia sietnice je spojená s aktiváciou mikroglie, apoptózou gangliových buniek, mitochondriálnou dysfunkciou a poruchou neurovaskulárnej jednotky. Významnú úlohu zohráva aj chronická neuroinflamácia sprostredkovaná cytokínmi, chemokínmi a aktiváciou glie, ktoré prispievajú k progresívnemu poškodeniu retinálneho tkaniva. Tento moderný koncept podporuje chápanie diabetickej retinopatie ako komplexného neurovaskulárneho ochorenia, pri ktorom sú vaskulárne a neurodegeneratívne mechanizmy úzko prepojené a vzájomne sa potencujú (Guo a kol., 2026).

Diabetická nefropatia

Diabetická choroba obličiek predstavuje jednu z najzávažnejších mikroangiopatických komplikácií DM2 a zároveň patrí medzi hlavné príčiny chronického ochorenia obličiek a terminálneho zlyhania obličiek vo svete. Jej vznik a progresia sú podmienené komplexnou interakciou metabolických, hemodynamických, zápalových a fibrotických mechanizmov, ktoré vedú k postupnému poškodeniu glomerulov, tubulointerstícia aj renálnej mikrocirkulácie. Chronická hyperglykémia zohráva kľúčovú úlohu pri iniciácii patologických procesov, pričom dlhodobé zvýšenie glykémie podporuje tvorbu AGEs, aktiváciu oxidačného stresu, mitochondriálnu dysfunkciu a zápalové procesy vedúce k progresívnemu poškodeniu renálneho parenchýmu (Jha a kol., 2024; Joumaa a Asmar, 2025).

Diabetická choroba obličiek je ďalšou zásadnou mikroangiopatickou komplikáciou DM2 a predstavuje jednu z hlavných príčin chronického ochorenia obličiek a terminálneho zlyhania obličiek. Jej patogenéza je komplexná a zahŕňa hemodynamické aj metabolické mechanizmy. V skorých štádiách dochádza ku glomerulárnej hyperfiltrácii a intraglomerulárnej hypertenzii, ktoré vedú k poškodeniu glomerulárnych kapilár. Súčasne hyperglykémia a pôsobenie AGEs podporujú mezangiálnu expanziu, akumuláciu extracelulárnej matrix, zhrubnutie glomerulárnej bazálnej membrány a postupný rozvoj glomerulosklerózy. Významnú úlohu zohráva aj zápalová aktivácia, porucha funkcie podocytov a tubulointersticiálne poškodenie. Klinicky sa diabetická choroba obličiek spočiatku prejavuje albuminúriou, neskôr dochádza k poklesu glomerulárnej filtrácie a progresii do štádií chronického ochorenia obličiek. Pri DM2 je však potrebné zdôrazniť, že renálne postihnutie môže mať heterogénny priebeh a nemusí byť vždy sprevádzané typickou sekvenciou od mikroalbuminúrie k makroalbuminúrii, pretože u niektorých pacientov sa pokles renálnej funkcie rozvíja aj pri menej výraznej albuminúrii (Faselis a kol., 2020).

Významným patofyziologickým mechanizmom diabetickej choroby obličiek je aktivácia renín-angiotenzín-aldosterónového systému (RAAS), ktorá vedie k vazokonstrikcii eferentnej arterioly, zvýšeniu intraglomerulárneho tlaku a progresii proteinúrie. Súčasne dochádza k aktivácii prozápalových a profibrotických cytokínov, najmä transforming growth factor beta (TGF-β), tumor necrosis factor alpha (TNF-α) a interleukínu-6, ktoré podporujú akumuláciu extracelulárnej matrix a rozvoj renálnej fibrózy. Dôležitú úlohu zohráva aj dysfunkcia podocytov, ktorá vedie k narušeniu glomerulárnej filtračnej bariéry a zvýšenej permeabilite pre albumín (Jha a kol., 2024; Verma a kol., 2026).

Chronická hyperglykémia zároveň aktivuje viaceré metabolické dráhy vrátane polyolovej dráhy, proteínkinázy C a hexózamínovej dráhy, ktoré sa podieľajú na zvýšenej produkcii reaktívnych foriem kyslíka a endoteliálnej dysfunkcii. Oxidačný stres následne poškodzuje glomerulárne endoteliálne bunky, mezangiálne bunky aj tubulárny epitel, čím podporuje progresiu glomerulosklerózy a tubulointersticiálnej fibrózy. V pokročilých štádiách dochádza k ireverzibilnej strate nefrónov, progresívnemu poklesu eGFR a rozvoju chronického ochorenia obličiek (Li a kol., 2024; Joumaa a Asmar, 2025).

Súčasné poznatky poukazujú na to, že diabetická choroba obličiek nepredstavuje výlučne glomerulárne ochorenie, ale komplexné poškodenie zahŕňajúce glomeruly, tubuly, interstícium aj renálnu mikrovaskulatúru. Tubulointersticiálne poškodenie je pritom významným determinantom progresie ochorenia a úzko koreluje s poklesom renálnej funkcie. V posledných rokoch sa preto pozornosť sústreďuje aj na identifikáciu nových biomarkerov renálneho poškodenia, ako sú NGAL, KIM-1, cystatín C či zápalové biomarkery, ktoré by mohli umožniť skoršiu diagnostiku a presnejšiu stratifikáciu rizika progresie diabetickej choroby obličiek (Shetty a kol., 2025; Wani a kol., 2025).

Diabetická choroba obličiek je zároveň významne asociovaná so zvýšeným kardiovaskulárnym rizikom. Pacienti s albuminúriou a zníženou glomerulárnou filtráciou vykazujú vyšší výskyt ischemickej choroby srdca, srdcového zlyhávania a kardiovaskulárnej mortality. Z tohto dôvodu predstavuje včasná diagnostika a komplexný manažment diabetickej choroby obličiek zásadnú súčasť starostlivosti o pacientov s DM2. Súčasné terapeutické stratégie zahŕňajú optimalizáciu glykemickej kompenzácie, kontrolu arteriálnej hypertenzie, blokádu RAAS a využitie moderných antidiabetík so známym renoprotektívnym účinkom, predovšetkým inhibítorov SGLT2 a agonistov GLP-1 receptorov, ktoré dokážu spomaliť progresiu renálneho poškodenia a znížiť riziko kardiovaskulárnych komplikácií (Joumaa a Asmar, 2025; Verma a kol., 2026).

Diabetická neuropatia

Diabetická neuropatia patrí medzi najčastejšie chronické komplikácie DM2 a predstavuje heterogénnu skupinu porúch periférneho a autonómneho nervového systému vznikajúcich v dôsledku dlhodobej metabolickej dysregulácie. Jej patogenéza je komplexná a zahŕňa súčasné pôsobenie hyperglykémie, inzulínovej rezistencie, oxidačného stresu, mikrovaskulárneho poškodenia a chronického subklinického zápalu. Významnú úlohu zohráva aj mitochondriálna dysfunkcia a porucha energetického metabolizmu nervových buniek, ktoré vedú k progresívnemu poškodeniu periférnych nervov (Zhu a kol., 2024; Fridman a kol., 2026).

Chronická hyperglykémia aktivuje viaceré patologické metabolické dráhy, predovšetkým polyolovú dráhu, v ktorej dochádza k premene glukózy na sorbitol prostredníctvom aldózareduktázy. Intracelulárna akumulácia sorbitolu vedie k osmotickému stresu, zníženiu koncentrácie myoinozitolu a narušeniu aktivity Na+/K+-ATPázy, čo negatívne ovplyvňuje vedenie nervového vzruchu a axonálny transport. Súčasne dochádza k zvýšenej produkcii ROS, poškodeniu mitochondrií, lipidovej peroxidácii a aktivácii prozápalových signálnych mechanizmov. Oxidačný stres podporuje apoptózu neurónov a progresiu neurodegeneratívnych zmien periférneho nervového systému (Hosseini a kol., 2013; Zhu a kol., 2024).

Významným patofyziologickým mechanizmom je aj tvorba AGEs, ktoré vznikajú neenzymatickou glykáciou proteínov a lipidov. Ich interakcia s receptormi RAGE vedie k endoteliálnej dysfunkcii, aktivácii zápalových cytokínov a zhoršeniu mikrocirkulácie nervového tkaniva. Poškodenie vasa nervorum spôsobuje redukciu perfúzie periférnych nervov a rozvoj chronickej endoneurálnej hypoxie. Následkom ischemického a metabolického poškodenia dochádza k demyelinizácii, axonálnej degenerácii a postupnej strate nervových vlákien (Gonçalves a kol., 2017; Srivastava a kol., 2025).

Patologické procesy postihujú aj Schwannove bunky, ktoré zabezpečujú myelinizáciu periférnych nervových vlákien a metabolickú podporu axónov. Hyperglykémia a oxidačný stres narúšajú ich regeneračnú schopnosť, podporujú demyelinizáciu a znižujú rýchlosť vedenia nervového vzruchu. Súčasné poznatky poukazujú aj na význam neuroinflamácie, aktivácie makrofágov a chronickej zápalovej odpovede, ktoré sa podieľajú na progresii neuropatického poškodenia (Abd Razak a kol., 2024; Yang a kol., 2025).

Najčastejšou klinickou formou je distálna symetrická senzorimotorická polyneuropatia postihujúca prednostne dolné končatiny. Typickými prejavmi sú parestézie, dysestézie, neuropatická bolesť, porucha vibračnej a taktilnej citlivosti, oslabenie reflexov a strata protektívnej senzitivity. Symptómy majú charakteristickú symetrickú distálnu distribúciu postihujúcu predovšetkým dolné a horné končatiny. Postihnutie tenkých nervových vlákien býva spojené najmä s bolestivou neuropatiou, zatiaľ čo poškodenie hrubých vlákien vedie k poruche propriocepcie, nestabilite chôdze a zvýšenému riziku pádov (Jensen a kol., 2023; Strand a kol., 2024).

Súčasťou diabetickej neuropatie sú aj autonómne formy postihujúce viaceré orgánové systémy. Kardiovaskulárna autonómna neuropatia sa môže prejavovať poruchou variability srdcovej frekvencie, ortostatickou hypotenziou alebo kľudovou tachykardiou. Gastrointestinálne postihnutie zahŕňa poruchy motility tráviaceho traktu vrátane gastroparézy, zatiaľ čo urogenitálne formy sú spojené s dysfunkciou močového mechúra a sexuálnymi poruchami. Sudomotorická dysfunkcia vedie k poruchám potenia, сeróze kože a zvýšenej vulnerabilite kože voči poškodeniu (Fridman a kol., 2026).

Diabetická neuropatia významne prispieva k rozvoju syndrómu diabetickej nohy. Strata protektívnej citlivosti v kombinácii s deformitami chodidla a poruchou mikrocirkulácie zvyšuje riziko ulcerácií, sekundárnych infekcií a amputácií dolných končatín. Neuropatia zároveň predstavuje významný determinant zníženej kvality života pacientov, chronickej bolesti, funkčného obmedzenia a zvýšenej morbidity spojenej s DM2 (Faselis a kol., 2020; Kulkarni a kol., 2024).

Syndróm diabetickej nohy

Syndróm diabetickej nohy predstavuje jednu z najzávažnejších chronických komplikácií DM2 a je významnou príčinou morbidity, hospitalizácií a netraumatických amputácií dolných končatín. Ide o multifaktoriálne ochorenie vznikajúce na podklade kombinácie diabetickej periférnej neuropatie, ischemickej choroby dolných končatín, porúch mikrocirkulácie a zvýšenej náchylnosti na infekcie. Syndróm diabetickej nohy je charakterizovaný vznikom ulcerácií, deštrukciou hlbokých tkanív a poruchou hojenia rán, pričom jeho progresia môže viesť až ku gangréne a amputácii končatiny (Kim, 2023; Srinivas-Shankar a kol., 2026).

Patofyziológia syndrómu diabetickej nohy je komplexná a zahŕňa viaceré navzájom sa ovplyvňujúce mechanizmy. Chronická hyperglykémia vedie k aktivácii polyolovej dráhy, zvýšenej tvorbe pokročilých produktov glykácie (AGEs), oxidačnému stresu a endoteliálnej dysfunkcii. Tieto procesy spôsobujú poškodenie periférnych nervových vlákien, poruchu mikrocirkulácie a progresívne zhoršenie perfúzie tkanív dolných končatín. Súčasne dochádza k zníženej regenerácii tkanív, poruche angiogenézy a prolongovanému zápalu, čo významne zhoršuje schopnosť hojenia rán (Kim, 2023; Dawi a kol., 2025).

Kľúčovým faktorom rozvoja diabetickej nohy je diabetická periférna neuropatia. Poškodenie senzorických nervových vlákien vedie k strate protektívnej citlivosti, v dôsledku čoho pacient nedokáže včas rozpoznať bolesť alebo drobné traumatické poškodenia chodidla. Opakované mikrotraumy následne vedú k tvorbe hyperkeratóz, mozolov a ulcerácií. Motorická neuropatia spôsobuje svalovú dysbalanciu a deformity chodidla, ktoré menia rozloženie plantárneho tlaku a podporujú vznik tlakových lézií. Súčasne autonómna neuropatia vedie k zníženiu potenia, vysušeniu kože a tvorbe ragád, ktoré predstavujú vstupnú bránu pre infekciu (Kim, 2023; Rümenapf a kol., 2024).

Významnú úlohu v patogenéze zohráva aj periférne artériové ochorenie dolných končatín. DM podporuje rozvoj aterosklerotických zmien prostredníctvom chronického zápalu, endoteliálnej dysfunkcie, dyslipidémie a zvýšenej trombogenity. Výsledkom je znížený prietok krvi a tkanivová hypoxia, ktoré vedú k ischemickému poškodeniu tkanív a zhoršeniu reparácie rán. Kombinácia neuropatie a ischemického poškodenia výrazne zvyšuje riziko progresie ulcerácií, nekrózy a amputácií dolných končatín (Rümenapf a kol., 2024).

Infekcie diabetickej nohy predstavujú ďalšiu významnú komplikáciu syndrómu diabetickej nohy. Hyperglykémia negatívne ovplyvňuje funkciu neutrofilov, makrofágov a ďalších zložiek imunitného systému, čo vedie k oslabeniu imunitnej odpovede a zvýšenej náchylnosti na infekcie. Ulcerácie diabetickej nohy bývajú často kolonizované polymikrobiálnou flórou vrátane grampozitívnych kokov, gramnegatívnych baktérií a anaeróbov. Progresia infekcie môže viesť k celulitíde, abscesom, osteomyelitíde alebo systémovým infekčným komplikáciám (Maity a kol., 2024; Dawi a kol., 2025).

Klinický obraz syndrómu diabetickej nohy zahŕňa široké spektrum prejavov od suchej kože a hyperkeratóz až po hlboké ulcerácie, nekrózu a gangrénu. Typickými prejavmi sú poruchy citlivosti, parestézie, deformity chodidla, zarastené nechty, mozole a chronické nehojace sa defekty. V pokročilých štádiách sa objavujú známky infekcie, zápalu a ischemického poškodenia. Charakteristické zmeny syndrómu diabetickej nohy sú znázornené na obrázku 2.

Obrázok 2 Patofyziologické a klinické prejavy syndrómu diabetickej nohy
Znázornenie zníženého prietoku krvi, poškodenia periférnych nervov, ulcerácií, hyperkeratóz, zarastených nechtov a vysušenej kože pri syndróme diabetickej nohy.

Zdroj: vlastné spracovanie.

Syndróm diabetickej nohy predstavuje významný medicínsky aj verejnozdravotný problém vzhľadom na vysoké riziko chronických ulcerácií, opakovaných hospitalizácií a amputácií dolných končatín. Jeho vznik a progresia sú výsledkom komplexnej interakcie neuropatických, ischemických, metabolických a infekčných mechanizmov, ktoré sa navzájom potencujú. Včasná identifikácia rizikových faktorov a pochopenie patofyziologických procesov zohrávajú zásadnú úlohu pri redukcii závažných komplikácií a zlepšení prognózy pacientov s DM2.

Makrovaskulárne komplikácie

Kardiovaskulárne ochorenia

Ischemická choroba srdca predstavuje jednu z najzávažnejších makrovaskulárnych komplikácií DM2. Jej podstatou je aterosklerotické postihnutie koronárnych artérií, ktoré vedie k zníženému prietoku krvi myokardom a klinicky sa môže prejaviť ako stabilná alebo nestabilná angina pectoris, tichá ischémia myokardu, akútny koronárny syndróm alebo infarkt myokardu. U pacientov s DM2 je koronárna ateroskleróza často rozsiahlejšia, difúznejšia a kalcifikovanejšia než u pacientov bez diabetu, čo zhoršuje prognózu a komplikuje intervenčnú liečbu. Parvez a kol. (2025) vo svojej komparatívnej štúdii u pacientov so STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction = infarkt s eleváciou ST segmentu) preukázali, že diabetici mali závažnejšie koronárne postihnutie, častejšie viacnásobné stenózy a komplexnejší angiografický nález v porovnaní s nediabetikmi.

Patofyziologicky sa zvýšené riziko ischemickej choroby srdca pri DM2 vysvetľuje kombináciou chronickej hyperglykémie, inzulínovej rezistencie, aterogénnej dyslipidémie, endoteliálnej dysfunkcie, oxidačného stresu a nízkostupňového zápalu. Tieto mechanizmy urýchľujú tvorbu aterosklerotických plátov, podporujú ich destabilizáciu a zvyšujú pravdepodobnosť trombotickej oklúzie koronárnej artérie. Kabibulatova a kol. (2026) zároveň poukazujú na genetickú podmienenosť rizika koronárnej choroby u pacientov s DM2, pričom identifikovali súvislosti najmä s génmi zapojenými do lipidového metabolizmu, inkretínovej signalizácie a oxidačného stresu.

Osobitným problémom diabetikov je aj koronárna mikrovaskulárna dysfunkcia, ktorá môže vyvolávať ischemické ťažkosti aj bez významnej obštrukčnej stenózy veľkých koronárnych artérií. Yu a kol. (2023) zistili, že u pacientov s diabetom bez obštrukčnej koronárnej choroby bol výskyt mikrovaskulárnej myokardiálnej ischémie významne vyšší než u kontrolnej skupiny a jej prítomnosť bola nezávisle spojená s anginóznymi príznakmi. To naznačuje, že u pacientov s DM2 nemožno ischemické symptómy vysvetľovať iba stenózou veľkých koronárnych artérií, ale aj poruchou koronárnej mikrocirkulácie.

Klinický priebeh ischemickej choroby srdca u diabetikov býva často atypický. V dôsledku diabetickej autonómnej neuropatie môže byť bolesť na hrudníku menej výrazná alebo úplne chýbať, čo vedie k oneskorenému rozpoznaniu infarktu myokardu. Raveena, Naqvi a kol. (2023) preukázali, že pacienti s diabetom vyhľadávali lekársku pomoc pri infarkte myokardu neskôr než pacienti bez diabetu, čo môže negatívne ovplyvniť výsledok liečby a zvýšiť riziko komplikácií.

Významným aspektom je aj prítomnosť asymptomatickej koronárnej aterosklerózy. Santilli a kol. (2025) zdôrazňujú, že u pacientov s DM2 môže koronárna choroba prebiehať dlho subklinicky, pričom jej prvým prejavom môže byť až akútny koronárny syndróm. Z tohto dôvodu je pri hodnotení kardiovaskulárneho rizika diabetikov dôležité zohľadniť nielen tradičné rizikové faktory, ale aj trvanie diabetu, metabolickú kompenzáciu, prítomnosť ďalších komplikácií a celkový aterosklerotický rizikový profil pacienta.

Celkovo možno ischemickú chorobu srdca pri DM2 považovať za výsledok prepojenia metabolických, vaskulárnych, zápalových a genetických mechanizmov. V porovnaní s nediabetickou populáciou majú pacienti s DM2 vyššie riziko anginy pectoris, tichej ischémie, infarktu myokardu a závažnejšieho koronárneho postihnutia. Tieto poznatky zdôrazňujú potrebu včasnej identifikácie kardiovaskulárneho rizika a dôsledného sledovania klinických aj subklinických prejavov ischemickej choroby srdca u pacientov s DM2.

Cerebrovaskulárne ochorenia

Cievna mozgová príhoda (CMP) predstavuje jednu z najzávažnejších makrovaskulárnych komplikácií DM2 a zároveň patrí medzi hlavné príčiny mortality, invalidity a dlhodobej neurologickej morbidity pacientov s týmto ochorením. Prítomnosť DM2 významne zvyšuje riziko vzniku ischemickej aj hemoragickej CMP, pričom diabetickí pacienti majú častejšie závažnejší neurologický deficit, vyššiu mieru recidív a horšiu prognózu po prekonaní akútnej cerebrovaskulárnej príhody (Wang a kol., 2023; Mavridis a kol., 2025).

Patofyziologický podklad zvýšeného rizika CMP pri DM2 je multifaktoriálny a zahŕňa chronickú hyperglykémiu, inzulínovú rezistenciu, endoteliálnu dysfunkciu, akcelerovanú aterosklerózu, prozápalový stav a zvýšenú trombogénnu aktivitu. Dlhodobá hyperglykémia vedie k poškodeniu cievneho endotelu, zvýšenej tvorbe reaktívnych foriem kyslíka a akumulácii produktov pokročilej glykácie (AGEs), ktoré podporujú vaskulárny zápal a remodeláciu cievnej steny. Súčasne dochádza k zhoršeniu cerebrálnej perfúzie, poruche autoregulácie mozgového krvného prietoku a zvýšenej rigidite artérií, čo významne prispieva k rozvoju ischemických cerebrovaskulárnych príhod (Gao a kol., 2025).

Najčastejšou formou cerebrovaskulárneho postihnutia u pacientov s DM2 je ischemická CMP, ktorá vzniká na podklade aterotrombotického uzáveru mozgových artérií alebo embolizácie. Pacienti s DM2 majú zvýšený výskyt aterosklerotických zmien extrakraniálnych aj intrakraniálnych tepien, pričom diabetická dyslipidémia, arteriálna hypertenzia a obezita synergicky urýchľujú progresiu aterosklerózy. Významnú úlohu zohráva aj zvýšená agregácia trombocytov a hyperkoagulačný stav, ktoré podporujú vznik trombózy a ischemického poškodenia mozgového tkaniva (Wang a kol., 2023).

Okrem ischemickej CMP sa u pacientov s DM2 zvyšuje aj riziko hemoragickej CMP, hoci v nižšej miere. Hemoragické príhody súvisia najmä s chronickým poškodením drobných mozgových ciev, mikroangiopatiou, arteriálnou hypertenziou a degeneratívnymi zmenami cievnej steny. Dlhodobý diabetes vedie k oslabeniu integrity ciev, zvýšenej permeabilite kapilár a poruche autoregulačných mechanizmov, čo môže podporovať vznik intracerebrálneho krvácania (Mavridis a kol., 2025).

Významným rizikovým faktorom cerebrovaskulárnych komplikácií je aj dĺžka trvania diabetu a úroveň metabolickej kompenzácie. Štúdia Gao a kol. (2025) preukázala, že vyššie hodnoty HbA1c a dlhšie trvanie DM2 sú asociované s progresívnym nárastom rizika ischemickej aj hemoragickej CMP. Nedostatočná glykemická kontrola zároveň zhoršuje neurologický outcome pacientov po prekonaní CMP a zvyšuje riziko mortality.

Cerebrovaskulárne komplikácie pri DM2 predstavujú významný klinický a verejnozdravotný problém, ktorý si vyžaduje komplexný preventívny a terapeutický prístup. Súčasťou prevencie je dôsledná kontrola glykémie, krvného tlaku, lipidového spektra, redukcia telesnej hmotnosti, nefajčenie a pravidelná fyzická aktivita. Včasná identifikácia rizikových faktorov a intenzívny manažment metabolických porúch môžu významne znížiť incidenciu CMP a zlepšiť prognózu pacientov s DM2.

Periférne artériové ochorenie

Periférne artériové ochorenie (PAO) predstavuje významnú makrovaskulárnu komplikáciu DM2, ktorá je charakterizovaná progresívnym aterosklerotickým postihnutím artérií dolných končatín. U pacientov s DM2 dochádza k urýchlenej aterogenéze v dôsledku chronickej hyperglykémie, inzulínovej rezistencie, endoteliálnej dysfunkcie, oxidačného stresu a systémového zápalu. Tieto mechanizmy vedú k poškodeniu cievnej steny, proliferácii hladkých svalových buniek a akcelerovanej tvorbe aterosklerotických plátov, ktoré spôsobujú zúženie alebo uzáver periférnych artérií (Stoberock a kol., 2021; Amin a kol., 2026).

Pacienti s DM2 majú výrazne vyššie riziko vzniku PAO v porovnaní s nediabetickou populáciou a ochorenie má u nich spravidla agresívnejší priebeh. Diabetes zároveň podporuje difúzne a multisegmentálne postihnutie tepien, najmä v oblasti infrapopliteálnych ciev dolných končatín. Dôležitú úlohu zohráva aj diabetická mikroangiopatia, poruchy mikrocirkulácie a neuropatia, ktoré zhoršujú perfúziu tkanív a schopnosť regenerácie ischemicky poškodených oblastí (Zemaitis a kol., 2023; Minc a McGinigle, 2026).

Klinický obraz periférneho artériového ochorenia je variabilný a závisí od rozsahu ischemického poškodenia. Typickým prejavom sú prerušované klaudikácie, charakterizované bolesťou alebo svalovými kŕčmi dolných končatín pri fyzickej záťaži, ktoré ustupujú v pokoji. S progresiou ochorenia sa môže objaviť ischemická bolesť v pokoji, pocit chladu končatín, oslabené alebo neprítomné periférne pulzácie a trofické zmeny kože a nechtov. U diabetikov sú časté aj atypické alebo menej výrazné symptómy v dôsledku prítomnej periférnej neuropatie, čo môže viesť k oneskorenej diagnostike ochorenia (Zemaitis a kol., 2023).

Významným dôsledkom PAO pri DM2 je zhoršené hojenie rán a vznik ischemických ulcerácií. Kombinácia makrovaskulárnej ischémie, mikrovaskulárneho poškodenia, neuropatie a porušenej imunitnej odpovede vytvára podmienky pre rozvoj syndrómu diabetickej nohy. Chronická hypoperfúzia tkanív vedie k zníženému prísunu kyslíka a živín, čo negatívne ovplyvňuje reparáciu tkanív a podporuje progresiu nekróz a infekčných komplikácií. V pokročilých štádiách môže PAO prejsť do chronic limb-threatening ischemia, ktorá je spojená s vysokým rizikom amputácií dolných končatín a významným zvýšením mortality pacientov (Haliti a kol., 2025; Flumignan a kol., 2026).

Periférne artériové ochorenie zároveň predstavuje marker generalizovanej aterosklerózy a je významne asociované so zvýšeným rizikom kardiovaskulárnych a cerebrovaskulárnych príhod. Včasná diagnostika, kontrola glykémie, ovplyvnenie rizikových faktorov aterosklerózy a pravidelný skríning ischemických zmien dolných končatín majú preto zásadný význam v prevencii závažných komplikácií a amputácií u pacientov s DM2 (Amin a kol., 2026; Minc a McGinigle, 2026).

Diskusia

Štatistické trendy a výskyt sekundárnych komplikácií DM2

Najnovšie epidemiologické údaje z posledných rokov poukazujú na to, že sekundárne komplikácie DM2 zostávajú významnou príčinou morbidity, mortality a zníženej kvality života pacientov na globálnej aj európskej úrovni. Napriek pokroku v diagnostike a liečbe dochádza v mnohých krajinách k ďalšiemu nárastu výskytu komplikácií, čo úzko súvisí so starnutím populácie, rastúcou prevalenciou obezity, sedavým spôsobom života a narastajúcim výskytom DM2 v mladších vekových skupinách.

Súčasné medzinárodné epidemiologické štúdie ukazujú, že mikrovaskulárne komplikácie sa vyskytujú častejšie ako makrovaskulárne. Systematické prehľady a metaanalýzy publikované v rokoch 2022 – 2025 uvádzajú, že mikrovaskulárne komplikácie postihujú približne 30 – 55 % pacientov s DM2, zatiaľ čo makrovaskulárne komplikácie sa vyskytujú približne u 20 – 32 % pacientov. Medzi najčastejšie mikrovaskulárne komplikácie patrí diabetická retinopatia, neuropatia a nefropatia, zatiaľ čo makrovaskulárne komplikácie zahŕňajú najmä ischemickú chorobu srdca, infarkt myokardu, cievnu mozgovú príhodu a periférne artériové ochorenia.

Rozsiahly systematický prehľad a metaanalýza Aikaeli a kol. (2022), analyzujúca pacientov s novodiagnostikovaným DM2 v krajinách s nízkym a stredným príjmom, uviedla prevalenciu diabetickej retinopatie približne 12 – 15 %, diabetickej neuropatie 18 – 24 % a diabetickej nefropatie približne 10 – 20 %. Kardiovaskulárne komplikácie boli prítomné približne u 10 – 15 % pacientov už v čase stanovenia diagnózy DM2, čo poukazuje na skutočnosť, že vaskulárne poškodenie často vzniká ešte pred samotnou diagnostikou ochorenia.

Novšie epidemiologické práce z rokov 2024 – 2025 poukazujú na ešte vyšší výskyt komplikácií u pacientov s dlhším trvaním ochorenia. Podľa recentnej štúdie Satapathy a kol. (2025) bola aspoň jedna diabetická komplikácia prítomná až u 74,7 % pacientov s DM2. Mikrovaskulárne komplikácie boli zaznamenané u 53 % pacientov, pričom diabetická retinopatia sa vyskytovala u 32,5 %, diabetická neuropatia u 26,5 % a diabetická nefropatia u 21,7 % pacientov. Makrovaskulárne komplikácie boli prítomné približne u 32,5 % pacientov.

Významným trendom posledných rokov je narastajúci výskyt komplikácií u pacientov s tzv. young-onset DM2, teda diabetom diagnostikovaným pred 40. rokom života. Scoping review publikovaná Harihar a kol. (2024) upozorňuje, že títo pacienti majú agresívnejší priebeh ochorenia, rýchlejší rozvoj vaskulárnych komplikácií a vyššie riziko predčasnej mortality. Po 20 – 25 rokoch trvania DM2 dosahovala prevalencia diabetickej retinopatie približne 58 %, pričom diabetická nefropatia bola prítomná u 30 – 45 % pacientov.

Súčasné globálne údaje zároveň potvrdzujú významný vplyv DM2 na rozvoj kardiovaskulárnych ochorení. Pacienti s DM2 majú približne o 72 % vyššie riziko infarktu myokardu, o 52 % vyššie riziko cievnej mozgovej príhody a až o 84 % vyššie riziko srdcového zlyhávania v porovnaní s nediabetickou populáciou.

Podobne nepriaznivá situácia je pozorovaná aj na Slovensku. Údaje Národného centra zdravotníckych informácií (NCZI) za obdobie rokov 2015 – 2024 dokumentujú stabilne vysoký výskyt sekundárnych komplikácií a sprievodných ochorení u pacientov s DM. Najčastejšie boli zaznamenané poruchy metabolizmu lipidov a artériová hypertenzia, ktoré predstavujú významné rizikové faktory rozvoja aterosklerózy a kardiovaskulárnych komplikácií. V roku 2024 dosahoval výskyt porúch metabolizmu lipidov 39,8 prípadov na 1 000 diabetikov a artériovej hypertenzie 37,8 prípadov na 1 000 diabetikov.

Spomedzi mikrovaskulárnych komplikácií bola na Slovensku najčastejšie evidovaná diabetická neuropatia, ktorej výskyt vzrástol z 19,6 prípadov na 1 000 diabetikov v roku 2015 na 20,4 prípadov na 1 000 diabetikov v roku 2024. Významný výskyt bol zaznamenaný aj pri očných komplikáciách a diabetickej nefropatii. Očné komplikácie síce vykazovali mierne klesajúci trend, avšak v roku 2024 bolo stále evidovaných 12,9 prípadov na 1 000 diabetikov. Obličkové komplikácie dosahovali hodnotu 11,8 prípadov na 1 000 diabetikov, pričom počet dialyzovaných pacientov zostával relatívne stabilný.

Makrovaskulárne komplikácie, predovšetkým infarkt myokardu a cievna mozgová príhoda, vykazovali počas sledovaného obdobia mierne kolísavý, avšak stabilne vysoký výskyt. V roku 2024 predstavoval výskyt infarktu myokardu 6,5 prípadov na 1 000 diabetikov a cievnej mozgovej príhody 6,7 prípadov na 1 000 diabetikov. Závažnou komplikáciou zostáva aj syndróm diabetickej nohy a amputácie dolných končatín, ktoré významne ovplyvňujú mobilitu, kvalitu života a invalidizáciu pacientov.

Celkovo epidemiologické údaje z Európy aj Slovenska potvrdzujú, že sekundárne komplikácie DM2 predstavujú závažný zdravotnícky a socioekonomický problém. Dominujú najmä mikrovaskulárne komplikácie a kardiometabolické komorbidity, pričom ich výskyt narastá s dĺžkou trvania ochorenia a nedostatočnou metabolickou kompenzáciou. Výsledky zároveň zdôrazňujú potrebu včasného skríningu, intenzívnej kontroly glykémie, manažmentu kardiovaskulárnych rizikových faktorov a komplexnej multidisciplinárnej starostlivosti o pacientov s DM2.

Prevencia a manažment

Sekundárne komplikácie DM2, zahŕňajúce makrovaskulárne komplikácie (kardiovaskulárne a cerebrovaskulárne ochorenia), mikrovaskulárne poškodenia (diabetická nefropatia, retinopatia a neuropatia), ako aj neurokognitívne poruchy vrátane demencie, predstavujú dominantný determinant morbidity, mortality a zníženej kvality života pacientov s DM2. Ich rozvoj je podmienený komplexnou interakciou chronickej hyperglykémie, inzulínovej rezistencie, systémového subklinického zápalu, oxidačného stresu, endoteliálnej dysfunkcie a ektopickej akumulácie lipidov. Súčasné diabetologické poznatky preto zdôrazňujú potrebu komplexného terapeutického prístupu, ktorý presahuje tradične glukocentrický model liečby a zameriava sa na ovplyvnenie všetkých komponentov metabolického dysfunkčného syndrómu vrátane obezity, arteriálnej hypertenzie, dyslipidémie a metabolicky podmieneného steatotického ochorenia pečene (Lu a kol., 2024; Meir a kol., 2024).

Základným pilierom prevencie a manažmentu sekundárnych komplikácií DM2 zostáva intenzívna a dlhodobá modifikácia životného štýlu. Včasná implementácia režimových opatrení zahŕňajúcich kaloricky redukovanú a nutrične vyváženú stravu, najmä stredomorský alebo nízkosacharidový typ diéty, v kombinácii s pravidelnou aeróbnou a rezistenčnou fyzickou aktivitou, vedie k zníženiu inzulínovej rezistencie, redukcii telesnej hmotnosti a zlepšeniu metabolickej kompenzácie. Pravidelná pohybová aktivita v rozsahu minimálne 150 minút stredne intenzívneho cvičenia týždenne priaznivo ovplyvňuje glykémiu, lipidový profil, krvný tlak a endoteliálnu funkciu, čím významne redukuje riziko progresie mikrovaskulárnych a makrovaskulárnych komplikácií (Crawford a kol., 2024; Lu a kol., 2024).

Moderná farmakoterapia DM2 je v súčasnosti založená nielen na dosiahnutí cieľových hodnôt glykovaného hemoglobínu, ale predovšetkým na redukcii kardiovaskulárneho a renálneho rizika. Individualizácia liečby reflektuje vek pacienta, prítomnosť komorbidít, trvanie ochorenia a riziko hypoglykémie. Mimoriadny význam nadobudli inhibítory sodíkovo-glukózového kotransportéra 2 (SGLT2 inhibítory) a agonisty receptora pre glukagónu podobný peptid-1 (GLP-1 receptorové agonisty), ktoré preukázali významný kardio- a renoprotektívny efekt nezávislý od samotného zníženia glykémie. Liečivá ako empagliflozín, dapagliflozín, liraglutid, semaglutid alebo dulaglutid vedú k redukcii výskytu závažných kardiovaskulárnych príhod (MACE), spomaľujú progresiu chronického ochorenia obličiek a zároveň podporujú redukciu telesnej hmotnosti a zlepšenie metabolického profilu pacientov (Guan a kol., 2024; Lu a kol., 2024).

Významné postavenie v manažmente DM2 má aj komplexná kontrola kardiorenálneho a metabolického kontinua. Intenzívna liečba arteriálnej hypertenzie, dyslipidémie a obezity predstavuje neoddeliteľnú súčasť prevencie orgánového poškodenia. Farmakologická intervencia zahŕňajúca statíny, fibráty a antihypertenzíva, prispieva k redukcii aterosklerotického rizika a k stabilizácii vaskulárnej endoteliálnej funkcie. Súčasné terapeutické stratégie sú zamerané na ovplyvnenie spoločných patofyziologických mechanizmov chronických komplikácií DM2, medzi ktoré patria oxidačný stres, chronický zápal, stres endoplazmatického retikula a lipotoxické poškodenie tkanív (Lu a kol., 2024; Meir a kol., 2024).

V posledných rokoch narastá pozornosť venovaná aj neurokognitívnym komplikáciám DM2, keďže chronická hyperglykémia a inzulínová rezistencia významne zvyšujú riziko kognitívneho poklesu a rozvoja neurodegeneratívnych ochorení vrátane Alzheimerovej choroby. V tejto súvislosti sa odporúča preferovať antidiabetickú liečbu s potenciálnym neuroprotektívnym účinkom, predovšetkým pioglitazón a GLP-1 receptorové agonisty, pričom použitie derivátov sulfonylurey môže byť asociované so zvýšeným rizikom neurokognitívnej deteriorácie. U starších pacientov a pacientov s anamnézou závažných hypoglykemických epizód sa odporúča pravidelný skríning kognitívnych funkcií s cieľom včasnej identifikácie neurodegeneratívnych zmien (Crawford a kol., 2024).

Prevencia a manažment sekundárnych komplikácií DM2 si preto vyžadujú multidisciplinárny a individualizovaný prístup založený na včasnej diagnostike, intenzívnej modifikácii životného štýlu a personalizovanej farmakoterapii s dôrazom na kardio- a renoprotekciu. Súčasný terapeutický koncept sa odkláňa od izolovanej kontroly glykémie smerom ku komplexnému ovplyvneniu metabolického a vaskulárneho rizika s cieľom redukcie orgánového poškodenia, zlepšenia prognózy a zvýšenia kvality života pacientov s DM2.

Záver

DM2 predstavuje komplexné chronické metabolické ochorenie s progresívnym charakterom, ktorého klinický význam je determinovaný predovšetkým rozvojom mikrovaskulárnych a makrovaskulárnych komplikácií. Chronická hyperglykémia, inzulínová rezistencia, oxidačný stres, endoteliálna dysfunkcia a chronický subklinický zápal vytvárajú vzájomne prepojené patofyziologické mechanizmy vedúce k progresívnemu poškodeniu cievneho systému a následnej orgánovej dysfunkcii. Sekundárne komplikácie DM2 tak predstavujú dominantnú príčinu morbidity, invalidizácie, zníženej kvality života a predčasnej mortality diabetickej populácie.

Mikroangiopatické komplikácie, predovšetkým diabetická retinopatia, diabetická choroba obličiek, neuropatia a syndróm diabetickej nohy, významne ovplyvňujú funkčný stav pacientov a patria medzi najčastejšie príčiny slepoty, chronického ochorenia obličiek, amputácií dolných končatín a dlhodobej disability. Súčasne makroangiopatické komplikácie, zahŕňajúce ischemickú chorobu srdca, cerebrovaskulárne ochorenia a periférne artériové ochorenie, zostávajú hlavnou príčinou kardiovaskulárnej mortality pacientov s DM2. Epidemiologické údaje zároveň poukazujú na narastajúci výskyt komplikácií aj u pacientov s kratším trvaním ochorenia a pri tzv. young-onset DM2, čo predstavuje významný medicínsky aj verejnozdravotný problém.

Súčasné diabetologické poznatky potvrdzujú, že prevencia a manažment sekundárnych komplikácií nemôžu byť založené výlučne na kontrole glykémie, ale vyžadujú komplexný a individualizovaný prístup zameraný na ovplyvnenie celého kardiorenálno-metabolického kontinua. Kľúčový význam má včasná diagnostika, pravidelný skríning komplikácií, intenzívna modifikácia životného štýlu, dôsledná kontrola arteriálnej hypertenzie, dyslipidémie a obezity, ako aj využitie moderných farmakologických stratégií s preukázaným kardio- a renoprotektívnym účinkom. Významný terapeutický prínos v tomto smere predstavujú najmä inhibítory SGLT2 a agonisty GLP-1 receptorov, ktoré okrem zlepšenia metabolickej kompenzácie priaznivo ovplyvňujú aj prognózu pacientov a redukujú riziko orgánového poškodenia.

Problematika sekundárnych komplikácií DM2 preto zostáva jednou z hlavných výziev modernej diabetológie. Narastajúca prevalencia ochorenia, starnutie populácie a vysoká socioekonomická záťaž zdôrazňujú potrebu multidisciplinárnej spolupráce, implementácie preventívnych opatrení a ďalšieho výskumu molekulárnych mechanizmov diabetického poškodenia. Lepšie pochopenie patofyziologických procesov môže v budúcnosti prispieť k rozvoju cielenej personalizovanej liečby a efektívnejšej prevencii chronických komplikácií, čo predstavuje zásadný predpoklad zlepšenia dlhodobej prognózy a kvality života pacientov s DM2.

Zoznam bibliografických odkazov

ABD RAZAK, N. H., a kol. 2024. Unveiling the Role of Schwann Cell Plasticity in Diabetic Peripheral Neuropathy. International Journal of Molecular Sciences. 25(19):10785.

AHMED, A., a kol. 2024. Ocular Microvascular Complications in Diabetic Retinopathy. BMJ Open Diabetes Research & Care, 2024, 12, 1, e003758.

AIKAELI, F., a kol. 2022. Prevalence of microvascular and macrovascular complications of diabetes in newly diagnosed type 2 diabetes in low-and middle-income countries: A systematic review and meta-analysis. PLOS Global Public Health.

AMERICAN DIABETES ASSOCIATION PROFESSIONAL PRACTICE COMMITTEE. 2025. Standards of Care in Diabetes—2025. Diabetes Care, 0149-5992, 2025, 48, Suppl. 1, S1–S350.

AMIN, S., a kol. 2026. Peripheral artery disease in diabetes. Frontiers in Endocrinology.

BHATTI, J. S., a kol. 2022. Oxidative stress and pathophysiology of diabetic complications. Free Radical Research, 1071-5762, 2022, 56, 5, 573–590.

BISWAS, S., a kol. 2024. Recent Insights into the Etiopathogenesis of Diabetic Retinopathy. Journal of Ocular Pharmacology and Therapeutics, 2024, 40, 2, 65–78.

CALLAN, J., a kol. 2025. VEGF in Diabetic Retinopathy and Age-Related Macular Degeneration. International Journal of Molecular Sciences, 2025, 26, 11, 4992.

CATURANO, A., a kol. 2023. Oxidative Stress in Type 2 Diabetes: Impacts from Pathogenesis to Lifestyle Modifications. Current Issues in Molecular Biology 45(8):6651–6666.

CATURANO, A., a kol. 2025. Oxidative Stress and Cardiovascular Complications in Type 2 Diabetes: From Pathophysiology to Lifestyle Modifications. Antioxidants 14(1):72.

CIORBA, A., a kol. 2025. Diabetic Retinopathy in Focus: Update on Treatment and Pathogenesis. Diabetes Research and Clinical Practice, 2025, 210, 111245.

COLE, J. B., FLOREZ, J. C. 2020. Genetics of diabetes mellitus and diabetes complications. Nature Reviews Nephrology, 1759-5061, 2020, 16, 7, 377–390.

Crawford A. L, a kol. 2024. Type 2 Diabetes. Ann Intern Med; 177(6):ITC81-ITC96. (DOI: 10.7326/AITC202406180).

DAWI, J., a kol. 2025. Diabetic Foot Ulcers: Pathophysiology, Immune Dysregulation, and Emerging Therapeutic Strategies. Biomedicines. 13(5):1076.

FASELIS, C., a kol. 2020. Microvascular Complications of Type 2 Diabetes Mellitus. Current Vascular Pharmacology. 18(2):117–124.

FLUMIGNAN, C. D. Q., a kol. 2026. Endovascular Treatment of Infrapopliteal Arterial Disease in Diabetes Mellitus and Ulcer Healing: Systematic Review. Cardiovascular and Interventional Radiology.

FRIDMAN, V., a kol. 2026. Advances in the Pathophysiology and Treatment of Diabetic Peripheral Neuropathy. BMJ. 392:e081217. DOI: 10.1136/bmj-2024-081217.

GAO, X. a kol. 2025. Diabetes duration, glycemic control, and risk of stroke and stroke subtypes. Scientific Reports.

GBD 2021 DIABETES COLLABORATORS. 2023. Global, regional, and national burden of diabetes from 1990 to 2021, with projections of prevalence to 2050: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2021. The Lancet, 0140-6736, 2023, 402, 10397, 203–234.

GONÇALVES, N. P., a kol. 2017. Schwann Cell Interactions with Axons and Microvessels in Diabetic Neuropathy. Nature Reviews Neurology. 13(3):135–147.

GONZÁLEZ, P., a kol. 2023. Hyperglycemia and Oxidative Stress: An Integral, Updated and Critical Overview of Their Metabolic Interconnections. International Journal of Molecular Sciences 24(11):9352.

Guan H, a kol. Advances in secondary prevention mechanisms of macrovascular complications in type 2 diabetes mellitus patients: a comprehensive review. Eur J Med Res. 2024;29(1):... (DOI: 10.1186/s40001-024-01770-6).

GUO, X., a kol. 2026. Molecular Stress and Neurovascular Injury in the Diabetic Retina. Journal of Clinical Investigation, 2026, 136, 4, e200945.

HALITI, D., a kol. 2025. The impact of diabetes on the outcomes of lower extremity arterial disease in patients with vascular surgical interventions in Kosovo. Italian Journal of Medicine.

HARIHAR, A., a kol. 2024. Profiling of Macrovascular and Microvascular Complications in Young-Onset Type 2 Diabetes. Clinical Diabetes.

HOSSEINI, A., ABDOLLAHI, M. 2013. Diabetic Neuropathy and Oxidative Stress: Therapeutic Perspectives. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2013:168039.

HUSSAIN, A. 2025. Chronic hyperglycemia and cardiovascular dysfunction: an in-depth exploration of metabolic and cellular pathways in type 2 diabetes mellitus. Cardiovascular Diabetology – Endocrinology Reports 11:39.

CHEN, Y., a kol. 2025. Mitochondrial quality control in diabetes mellitus and complications: molecular mechanisms and therapeutic strategies. Cell Death & Disease 16:652.

IHEAGWAM, F.N., a kol. 2025. Mitochondrial Dysfunction in Diabetes: Shedding Light on a Widespread Oversight. Pathophysiology 32:9.

JENSEN, T. S., KARLSEN, A. E., FINNERUP, N. B. 2023. The Pathogenesis of Painful Diabetic Neuropathy. Neuroscience Letters. 816:137989.

JHA, R., a kol. 2024. Diabetes and Renal Complications: An Overview on Pathophysiology, Biomarkers and Therapeutic Interventions. Biomedicines, 2024.

JOUMAA, J.P., ASMAR, A. 2025. Diabetic Kidney Disease: Mechanisms, Biomarkers, Treatment. Journal of Clinical Medicine, 2025, 14, 3, 727.

KABIBULATOVA, A., a kol. 2026. Genetic Determinants of Coronary Artery Disease in Type 2 Diabetes Mellitus Among Asian Populations: A Meta-Analysis. Medical Sciences. 14(1):52.

KIM, J. 2023. The pathophysiology of diabetic foot: a narrative review. Journal of Yeungnam Medical Science. 40(4):328–334.

KLEIBERT, M., a kol. 2023. Insight into the Molecular Mechanism of Diabetic Kidney Disease and the Role of Metformin in Its Pathogenesis. International Journal of Molecular Sciences 24(17):13038.

KULKARNI, A., THOOL, A.R., DAIGAVANE, S. 2024. Understanding the Clinical Relationship Between Diabetic Retinopathy, Nephropathy, and Neuropathy. Cureus 16(3):e56674.

KUSUHARA, S., a kol.2024. Pathophysiology of Diabetic Retinopathy: The Old and the New. Diabetes and Metabolism Journal, 2024, 48, 2, 165–181.

LI, Q., a kol. 2024. A Comprehensive Review of Biomarker Research in Diabetic Nephropathy. 2024.

LI, X., a kol. 2024. Oxidative Stress, Endothelial Dysfunction, and N-Acetylcysteine in Type 2 Diabetes Mellitus. Antioxidants & Redox Signaling 40(16–18):968–989.

LU, X., a kol. 2024. Type 2 diabetes mellitus in adults: pathogenesis, prevention and therapy. Signal Transduction and Targeted Therapy, 2095-9907, 2024, 9, 1, 262.

MAITY, S., a kol. 2024. A systematic review of diabetic foot infections: pathogenesis, diagnosis, and management strategies. Frontiers in Clinical Diabetes and Healthcare. 5:1393309.

MAVRIDIS, A., a kol. 2025. Risk of Ischemic and Hemorrhagic Stroke in Individuals With Type 1 and Type 2 Diabetes: A Nationwide Cohort Study in Sweden. Neurology.

MEIR J., a kol. 2024. The vascular complications of diabetes: a review of their management, pathogenesis, and prevention. Expert Rev Endocrinol Metab.19(1):11-20.

MIMURA, T., NOMA, H. 2025. Oxidative Stress in Diabetic Retinopathy: A Comprehensive Review of Mechanisms, Biomarkers, and Therapeutic Perspectives. Antioxidants 14:1204.

MINC, S. D., McGINIGLE, K. L. 2026. Peripheral Artery Disease: New Concepts, Treatments, and Disparities. Annual Review of Medicine.

MORYA, A., a kol. 2024. Diabetic Retinopathy: A Review on its Pathophysiology and Novel Treatment Modalities. Cureus, 2024, 16, 7, e64585.

NCD RISK FACTOR COLLABORATION (NCD-RisC). 2024. Worldwide trends in diabetes prevalence and treatment from 1990 to 2022: pooled analysis of 1108 population-representative studies with 141 million participants. The Lancet, 0140-6736, 2024, 404, 10460, 2077–2093.

PARVEZ, M., a kol. 2025. Impact of Diabetes on Coronary Angiographic Findings in ST-Elevation Myocardial Infarction Patients: A Comparative Study. Cureus. 17(9):e91675.

QIAN, Y., a kol. 2025. Inflammatory Mechanisms in Diabetic Retinopathy. American Journal of Translational Research, 2025, 17, 8, 4120–4138.

RAVEENA., a kol. 2023. The presentation delay and differences of symptoms manifestation in Myocardial Infarction patients with and without Diabetes: a cross-sectional study. Annals of Medicine and Surgery. 85(4):767–771.

ROY, B., a kol. 2025. Pathophysiological Mechanisms of Diabetes-Induced Complications. Diseases, 2079-9721, 2025, 13, 3, 87.

RÜMENAPF, G., a kol. 2024. Peripheral Arterial Disease and the Diabetic Foot Syndrome: Neuropathy Makes the Difference! Journal of Clinical Medicine. 13(7):2141.

SANTILLI, F., a kol. 2025. Hunting for a coronary artery disease diagnosis in asymptomatic patients with diabetes mellitus: if, how and when. Cardiovascular Diabetology. 24(1):418.

SATAPATHY, P., a kol. 2025. Prevalence and impact of microvascular complications in type 2 diabetes mellitus on cognitive impairment and depression: a systematic review and meta-analysis. Diabetology & Metabolic Syndrome. 17(1):187.

SEO, H.; PARK, S.-J.; SONG, M. 2025. Diabetic Retinopathy (DR): Mechanisms, Current Therapies, and Emerging Strategies. Cells. 14(5):376.https://doi.org/10.3390/cells14050376

SHETTY, S., a kol. 2025. Emerging Biomarkers and Innovative Therapeutic Strategies in Diabetic Kidney Disease. 2025.

SIDDIQUEA, B.N., a kol. 2026. Macrovascular complications in type 2 diabetes: a multiregional study in rural Bangladesh. Frontiers in Endocrinology 17:1724957.

SINGH, H., a kol. 2026. Type 2 Diabetes and Vascular Complications: Current Perspectives on Pathophysiology and Management Strategies. Current Pharmaceutical Design.

SRINIVAS-SHANKAR, U., KIMYAGHALAM, A., BERGMAN, R. 2026. Diabetic Foot Ulceration and Complications. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.

SRIVASTAVA, S., SHARMA, P., AGARWAL, A. 2025. A Narrative Review of Advanced Glycation End Products. Diabetes & Metabolic Syndrome.

STOBEROCK, K., a kol. 2021. The interrelationship between diabetes mellitus and peripheral arterial disease: a systematic review. Vasa.

STRAND, N., CALLAGHAN, B. C., FELDMAN, E. L. 2024. Diabetic Neuropathy: Pathophysiology Review. Mayo Clinic Proceedings.

VERMA, A., a kol. 2026. Diabetic Kidney Disease, Biomarkers, and Finerenone. 2026.

WANG, A. a kol. 2023. Association of Type 2 Diabetes With Ischemic Stroke Subtypes and Outcome. Stroke.

WANI, Z.A., a kol. 2025. Biomarkers in Diabetic Nephropathy: A Comprehensive Review. Diabetes Research and Clinical Practice, 2025.

WEINBERG S., R., a kol. 2024. Overview of oxidative stress and inflammation in diabetes. Journal of Diabetes 16(10):e70014.

YANG, Dong-Rong, a kol. 2024. Endothelial dysfunction in vascular complications of diabetes. Frontiers in Endocrinology, 1664-2392, 2024, 15, 1359255.

YANG, Y., a kol. 2025. Diabetic Neuropathy: Cutting-Edge Research and Future Directions. Signal Transduction and Targeted Therapy. 10:2175.

YOUSEF, H., a kol. 2023. Inflammation, oxidative stress and mitochondrial dysfunction in the progression of type II diabetes mellitus with coexisting hypertension. Frontiers in Endocrinology 14:1173402.

YU, Y., a kol. 2023. Microvascular Myocardial Ischemia in Patients With Diabetes Without Obstructive Coronary Stenosis and Its Association With Angina. Korean Journal of Radiology. 24(11):1081–1092.

ZEMAITIS, M. R., BOLL, J. M., DREW, B. 2023. Peripheral Arterial Disease. StatPearls Publishing.

ZHAO, L., a kol. 2026. Diabetes and its complications: molecular mechanisms, prevention and treatment. Signal Transduction and Targeted Therapy 11:22.

ZHU, J., a kol. 2024. Diabetic Peripheral Neuropathy: Pathogenetic Mechanisms and Treatment. Frontiers in Endocrinology. 15:10803883.

Autori:
Mgr. Anastasiia Ostafiichuk,
Ústav verejného zdravotníctva a hygieny, Lekárska fakulta UPJŠ, Košice
prof. Mgr. MUDr. Erik Dorko, Phd., MPH, MBA,
Ústav verejného zdravotníctva a hygieny, Lekárska fakulta UPJŠ, Košice
doc. MUDr. Ingrid Dravecká PhD.,
I. interná klinika UPJŠ LF a UNLP, Košice
prof. MUDr. Kvetoslava Rimárová CSc.,
Ústav verejného zdravotníctva a hygieny, Lekárska fakulta UPJŠ, Košice
Mgr. Ján Roman,
Ústav verejného zdravotníctva a hygieny, Lekárska fakulta UPJŠ, Košice

Práca podporená grantami KEGA 001UPJŠ-4/2024 a 003UPJŠ-4/2024 Ministerstva školstva, výskumu, vývoja a mládeže SR.